如果出现结石，大量结晶(体温条件下)，可以分析其成分，从而推测其产生的病因。犬·猫大部分尿结石磷酸镁铵(鸟类石)(狗49.6%，猫42.4%) 和草酸钙(狗31.4%猫46.3%) 。

　　但是1 岁以下幼龄犬的尿酸盐结石(21.8%) 仅次于鸟粪石(61.2%) ，这和门脉大静脉分流有关， 需加以注意。

　　其他小动物也会因慢性心衰竭，犬心丝虫病，心肌损伤等续发细菌性心内膜炎导致肾梗阻， 过激运动等等都会并发血尿， 但是比较少见。

　　(2) 血红蛋白尿(图6.7)

　　尿液中存在血红蛋白即被称为血红蛋白尿，肉眼可见的色调会被其含量和尿的PH 值影响。血红蛋白在酸性尿中呈褐色，在碱性尿中呈现红色，实际上会表现出各种有透明感的颜色，从淡粉红色到浓可乐色。血红蛋白尿有两个原因， 一个是血尿中的红血球发生自溃，这种情况和在血尿部分已经叙述过的潜血反应阳性的血尿相似。和这个相对应的是真性血红蛋白尿，因为某种病因，血管内红血球发生溶解，产生了大量血红蛋白，超过了身体将血红蛋臼转换为胆红素的能力(表5) .这些游离血红蛋白从肾小球过滤膜漏出导致血红蛋白尿。患有真正的血红蛋白尿的动物，通常伴随出现可视粘膜苍白，呼吸急促，心跳加速，发热，黄瘟等症状。

　　为了更易理解血红蛋白尿发生机制， 下面将讲述体内血红蛋白的分解以及胆红素的代谢(图2)。

　　在健康动物的体内，成熟的红血球细胞由于细胞膜氧化，在细胞膜上会出现老化细胞抗原， 通过免疫介导方式，老化细胞在脾脏和其他器官内被巨噬细胞吞噬。老化细胞抗原受3 蛋白(band3) 阴离子交换调节产生， 血清中的自然抗体及补体会和衰老红血细胞抗原结合，表面带有Fc 以及C3b 受体的巨噬细胞会促进吞噬作用。另外衰老红细胞还会和单核细胞上的清道夫受体结合，从而被清除。这些机理还需要进一步研究。

　　在脾脏等器官内，红血细胞被单核细胞溶解吞噬，血红蛋白被分解成血红素和球蛋白。接下来血红素被微粒体中的血红素加氧酶分解成胆绿素和铁，珠蛋白被利用合成氨基酸，铁以铁蛋白和血黄铁质的形式储存于细胞内。胆绿素被胆绿素还原酶还原为胆红素， 从巨噬细胞释放， 随即和血清蛋白结合， (未结合胆红素;脂溶性)之后被输送到肝脏， 和葡萄糖醒反应( 结合胆红素; 水溶性) ， 以尿胆素复合物的形式在胆汁中排泄。正常动物约85%的胆红素来自于红血细胞代谢，其余的1 5% 并非来源于红血细胞代谢， 而是来源细胞色素，肌红蛋白，其他非卟啉物质，在肝脏形成胆红素。

　　受某些病理性因素影响， 红血球细胞膜受到损伤，巨噬细胞吞噬红血细胞的数量增加。像这样红血细胞是由巨噬细胞破坏，被称为血管外浴血，通常伴随脾脏肿大。如果红血细胞破坏程度剧烈， 几个小时内就可能发生胆红素血症， 也可能会发生黄瘟。

　　虽然健康动物很少发生血管内溶血，但由某种原因引起红细胞膜发生显著损伤， 在血管内发生溶血( 图3 ) 。溶血产生的血浆血红蛋白( 血红蛋白症)分子量为64,500，是一个四聚体的铁蛋白，可以可逆的分解为分子量约为32,000 二聚物。分解为二聚体的血红蛋白可以通过肾小球的滤膜，从尿中排出体外; 但是二聚体的血红蛋白通常几乎不可逆地结合一种属于α2 - 糖蛋白的珠蛋白，因此无法通过肾小球的滤膜。结合了珠蛋白的血红蛋白，可以和肝细胞表面受体结合，通过类似处理巨噬细胞的方法，在肝细胞中降解。血浆中的结合珠蛋白被血红蛋白饱和后(犬，猫，马血红蛋白结合能力为50 ~ 1 50mg/dL ) ，剩余的游离血红蛋白在尿中排出形成出血红蛋白尿。狗肾对于血红蛋白的域值为80 ~ 150mg/dL ， 如果血红蛋白到达50 mg/dL 以上，血浆即可显现出肉眼可见的红色，因此血红蛋白血症并不总是一定伴随血红蛋白尿。从肾小球泄漏出的血红蛋白，在近端肾小管被迅速地吸收和分解。铁以铁蛋白和铁血黄素的形式存储，而没有被吸收的铁，则随着肾小管上皮细胞的剥落，被排泄在尿中，产生铁血黄素尿。大量血红蛋白泄漏加上不能被重新吸收的血红蛋白，形成血红蛋白血尿。

　　血浆中游离的部分血红蛋白， 被自然氧化形成高铁血红蛋白，接着进一步被分解成血红素和球蛋白。游离血红素会结合被称为血红素结合蛋白的一种β球蛋白，然后被输送到肝脏。这是为了保护细胞膜不受游离血红素毒性作用，同时可以保存铁份。灵长类动物的白蛋白， 可以和血红素结合，形成高铁血红蛋白， 但一般家畜的白蛋白不会和血红素结合。

　　犬， 猫以及马的血浆中， 结合珠蛋白量如果出现低值， 则表明目前或最近发生了溶血。牛，羊正常的结合珠蛋白量较少， 无法测量。测量这些动物的结合珠蛋白的量， 对于证明是否出现血管内溶血没有意义。结合珠蛋白为炎症急性期蛋白，所有家畜在发生炎症时浓度都会增加。但对于某些动物，如果投与糖皮质激素，结合珠蛋白浓度也会增加。

　　结合珠蛋白不仅在血管内溶血时防止血红蛋白(即铁)的消失，在组织感染部分也会和血红蛋白结合，抑制细菌发育时对铁的需要。如果确认了血红蛋白尿，需要进一步确定其病因。另一方面，红细胞膜溶解生成的残片以及血红蛋白，会导致急性肾功能衰竭，应该输液治疗，努力维持肾功能。

　　(3) 胆红素尿

　　胆红素尿是指结合胆红素在血液中浓度超过了肾阔值，而泄漏在尿中，胆红素尿呈现红褐色。肌红蛋白和血红素尿虽然也会呈现同样的颜色，但胆红素尿的尿液上清和尿沉渣都为潜血阴性。红细胞寿命和动物的大小相关，体积越小，动物的新陈代谢越快，红细胞的寿命就越短。例如犬约120 天，猫约为70 天。老化的红细胞像前文所提到的，主要是被脾脏网状内皮系统的巨噬细胞吞噬，代谢为胆红素。

　　发生肝细胞损伤或胆汁淤积，导致结合胆红素逆流到血液中，产生胆红素尿。如前项中提到的，所有溶血性疾病都会增加肝脏中结合胆红素的产量。另外在犬肾小管重吸收的血红蛋白，也会在上皮细胞中变成结合胆红素，因此可能同时出现胆红素尿和血红蛋白尿。胆红素不能被肾小管吸收， 无论何种原因(肝前性或溶血性，肝实质性或肝损伤，肝后性或阻塞性) ，血液中胆红素升高，就可能表现出黄瘟;但是因为胆红素的肾阀值低，胆红素尿可能会先于黄瘟发生。

　　尿胆红素测量通常使用重氮反应的试纸法，灵敏度为0.2 ~0.8mg/dl ，该反应可能受到尿色干扰。胆红素是对光不稳定，容易被氧化成胆绿素，测量时要小心，尿样不要长时间暴露在光线下。正常犬的浓缩尿(尿比重兰1. 020 ) ，尿中的胆红素可能为±~+， 稀释尿液中胆红素如果为+或+以上，即为异常。犬特别是雄犬的胆红素肾阙值低于其他动物，对于猫，如果在尿中胆红素出现+，即为异常。

　　(4) 其他

　　肌红蛋白尿

　　肌红蛋白尿为棕色带红色的尿，潜血反因为阳性，尿沉渣中没有红血球，和血红蛋白尿不容易被辨别，但是可以通过硫酸钱沉淀试验来区分。即硫酸铵2.8mg 加上了5 毫升尿液，搅拌均匀，静置后如果上清呈棕色，可判断为肌红蛋白尿。肌红蛋白是包含在骨髓肌中含铁的，类似于血红蛋白的色素蛋白，如果有严重的肌肉变性，坏死或损伤，肌红蛋白会从肌肉中释放出来(表6) 。肌红蛋白的分子量为血红蛋白的1/4 ，不容易和血浆蛋白结合，容易通过肾小球的过滤膜，在使血浆变色前，就排泄到尿中。因此当观察到肌红蛋白尿，要d怀疑存在肌肉病变;仔细检查有无肌肉疼痛，肌肉萎缩以及肌肉肿胀;确定酸磷酸激酶( c时，谷草转氨酶(AST) ，乳酸脱氢酶(LDH) 等有无升高。

　　高铁血红蛋白尿

　　高铁血红蛋白是血红蛋白中的亚铁被氧化成三价铁，因而不具有结合氧和运输氧的能力。即使在正常情况下，氧合血红蛋白时，自然氧化以及正常氧化代谢过程中，约有3% 的血红蛋白被氧化，但是血液中的高铁血红蛋白的量小于1% 。如果高铁血红蛋白的量超过1.5%时，被称为高铁血红蛋白症。如果高铁血红蛋白随尿排出，则尿液颜色呈现深褐色，放置后黑色增强。如果超过10% ，就会出现缺氧症状(发结) ，但在达到5 0% 之前，不会出现严重症状。如果大于7 0% ，会出现显著的缺氧症状，直至死亡。中毒以及缺乏高铁血红蛋白还原酶是高铁血红蛋含量增加的原因(表7)，但往往与亨氏体贫血相关。高铁血红蛋白在血液中含量超过10% ，血液会带有褐色。采取血样一滴，滴在滤纸上并暴露在空气中，会变成褐色(红色为正常) 。如果怀疑出现高铁血红蛋白尿，应该委托检查中心确认。

　　卟啉尿

　　在生物组织中，卟啉是骨髓中未成熟红血球以及肝脏内合成血红素的一个中间代谢产物， 它是血红蛋白和血红素的原料。对于健康人，卟啉尿作为合成血红素的剩余产物，从尿中微量排出，但犬和猫是否也是如此，还不清楚。人会因先天性，遗传性原因出现血红素的合成异常。此外铅中毒，各种贫血，白血病以及各种肝疾病发生时，如观察到卟啉尿具有重大的临床意义;但在动物中，只有牛，逞罗猫和短毛猫有报告称发现了遗传性卧琳症。卟啉尿呈现出红色，有时也为红葡萄酒色。如果用紫外线照射，会发出紫红色荧光。如果怀疑为卟啉尿，应该委托检查中心确认。