急性肾功能衰竭的救治

　　危重蛇伤病人的后期，往往合并急性肾功能衰竭。该症一旦发生，愈后不良，常是造成致死的主要原因之一。因此必须提高警惕，及早采取防治措施。

　　一、急性肾功能衰竭的机理

　　急性肾功能衰竭是肾实质急性破坏的总称。是继中毒性休克、循环骤停和呼吸衰竭后又一严重并发症。蛇毒引起急性肾功能衰竭的机理至今尚未完全阐明，但大多数学者认为，蛇伤以后，由于中毒性休克、循环骤停和呼吸衰竭等严重并发症，使肾实质细胞也受到损害，特别是肾脏的缺血、缺氧，使大量代谢产物堆积，无法排出体外，更加重肾功能的损害，最后导致急性肾功能衰竭的发生(图7-2)。

　　(一)中毒性休克对肾脏的影响 蛇伤发生后，由于中毒休克可导致有效循环血容量减少和输出量减少，所以引起肾缺血、缺氧。肾缺血的机理主要通过以下两种方式进行：

　　1.肾血管收缩在正常情况下，肾血流量约占心输出量的25%，由此可见，肾的血液供应是非常丰富的。但动物实验证明，机体血压的改变，能影响肾血流量的改变。当收缩压降至80毫米汞柱以前，肾血流量已有明显减少，收缩压下降至70毫米汞柱时，脑血流量只减少20%，而肾血流量则减少50%，同时开始停止泌尿。这种肾脏血流量的改变，主要是通过神经反射及化学感受器来调节的。在肾血流量减少的情况下，肾脏为了维持一定量的肾小球滤过率，肾出球动脉发生收缩，以增加肾小球的血流量和压力，而肾出球动脉是肾曲管营养的主要来源，故肾出球动脉收缩后，必然引起肾曲管血液供应减少，最终引起肾缺血、缺氧，甚至发生坏死。

　　2.肾脏血液短路循环肾脏血液循环有两条途径：

　　①血液流至肾动脉→肾弓形动脉→小叶间动脉→肾人球动脉→肾小球毛细血管丛→肾出球动脉→滋养肾曲小管动脉→小叶间静脉→弓形静脉→肾静脉→回到体循环。

　　②血液进入肾动脉→肾弓形动脉→小叶间动脉→直血管→小叶间静脉→弓形静脉→肾静脉→回到体循环。

　　在正常情况下，肾脏9096的血液是经过第一条途径循环的，只有10%左右的血液经过第二条途径循环。但当机体遭受蛇毒毒害后，毒素引起肾血管持续痉挛收缩，使肾内循环通道发生改变。约有90%的血液改经第二条途径进行，出现"短路"现象。这样肾皮质缺血就更明显，不但影响肾小球的滤过作用，而且也由于肾曲管血液供应的减少而发生损害。如果缺血严重，或缺血持续时间过久，肾脏将发生组织液改变，进而引起肾实质性损害。

　　(二)代谢产物的潴留对肾脏的影响蛇毒进人身体以后，由于毒素的作用，使血液溶血，肌细胞破坏。大量的代谢产物，如乳酸、血红蛋白、肌红蛋白等大量堆积，加上尿液明显减少，大量的废物和有毒物质不能及时排出体外，越积越多，结果逐渐堆积在肾曲管内，把肾曲管堵塞，加重肾组织的损害，以致诱发急性肾功能衰竭的发生。

　　(三)蛇毒本身对肾脏的影响由于蛇毒和蛇毒中某些酶的作用，使肾间质及肾组织水肿、坏死，这不仅影响肾内的血液循环，造成肾曲管上皮细胞的损害，而且由于蛇毒中血循毒素的作用，使大量的红血球溶解、横纹肌坏死，这些物质，也能把肾小管的管腔阻塞，使肾小管变窄、水肿、坏死，其结果也会导致急性肾功能衰竭。

　　二、急性肾功能衰竭的临床表现及诊断

　　被毒蛇咬伤后，如果发生中毒性休克，或出现循环骤停和呼吸衰竭，势必导致尿液质和量的变化，这是发生急性肾功能衰竭的先兆，必须提高警惕，及时进行处理。由于蛇毒所致的急性肾功能衰竭，大致可分》三期：

　　(一)血容量不足与肾血管痉挛期此期是急性肾功能衰竭的最早阶段。当血容量不足后，肾血管发生下列反应：肾血管痉挛，肾血流量减少，尿量和尿液中钠离子排出减少，而肾小球滤过率则不一定有明显的改变，除只有血液分布上的改变和可能有轻度的酸碱失调外，无其它症状的出现。

　　(二)肾实质损害期 如果病情进一步发展，蛇毒继续毒害肾脏，必将引起肾缺血、缺氧，最终将不可避免地发生急性肾曲管坏死，进而发生临床上所谓的"急性肾功能衰竭(尿少或尿闭)期"。此期的临床表现为：

　　1尿少或尿闭这一期的尿量改变甚为突出，24小时尿量往往不足400毫升，或每小时尿量少于17毫升。如果24小时尿量少于100毫升，称为尿闭。

　　2.尿的成分改变不同毒蛇咬伤，尿的成分改变亦有差异，如果蛇毒导致溶血者，尿中会出现血红蛋白尿;而大多数的毒蛇咬伤，把病人的尿液置于显微镜下检查，初期可发现有红细胞，后期发现有白细胞、颗粒管型或蛋白尿等。尿的比重一般高于1.010以上，非蛋白氮明显增高。

　　3.尿中电解质改变尿钠浓度增高，超过60毫当量/升，或至少不低于30毫当量/升，尿素及肌酐浓度降低。

　　4.血生化成分改变血浆尿素氮和非蛋白氮持续上升，血清肌酐浓度大于1毫克96或尿肌酐/血肌酐的比值小于20：1。

　　总之，对于蛇伤所发生的急性肾功能衰竭的诊断，主要根据临床症状、尿量与质的改变及生化结果来诊断。但对少尿症应与循环量不足的脱水患者进行鉴别。